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Wir können entzündliche Immunzellen neu programmieren, um sie abzumildern

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Ein Makrophagen ist eine Art spezialisierter weißer Blutkörperchen. Diese Zellen befassen sich hauptsächlich mit der Entzündungsreaktion; Sie erhöhen oder verringern die Entzündung je nach dem Signal, das sie erhalten.

Wenn signalisiert wird, dass sie die Entzündung verstärken, sind sie sehr praktisch, um Krankheitserreger zu treten, die versuchen, sich im Körper niederzulassen und eine Infektion zu verursachen. Und nach einer Weile, wenn das Wasser klar aussieht, wird ihnen erneut signalisiert, es mit der entzündungsfördernden Reaktion zu schneiden. Diese regulierte Reaktion hilft, Infektionen abzuwehren und fördert die Gewebereparatur, wenn sie nachlässt.

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In einigen Fällen möchte oder kann der Körper die Entzündungsreaktion jedoch nicht loslassen, was zu übermäßigen und gefährlichen Entzündungsraten führt. Beispiele hierfür sind Autoimmunerkrankungen (z. B. Typ-1-Diabetes, aplastische Anämie, Multiple Sklerose) und das akute Atemnotsyndrom (ARDS), das heutzutage aufgrund von COVID-19 häufiger auftritt.

Die Forschung

Eine Forschungsgruppe an der Universität von Illinois, Chicago (UIC), hat kürzlich festgestellt, dass die Programmierung von Makrophagen komplexer ist als bisher angenommen. Ihre Studie zur Makrophagenprogrammierung an Tiermodellen für Lungenverletzungen wird am veröffentlicht Naturimmunologie.

Der Hauptautor Asrar Malik, der angesehene Professor der UIC Schweppe Family und Leiter der Abteilung für Pharmakologie und regenerative Medizin am College of Medicine, erklärte UIC heute: "Wir haben festgestellt, dass die Programmierung von Makrophagen nicht nur vom Immunsystem, sondern auch von der Umgebung, in der sich die Makrophagen befinden, gesteuert wird."

Die meisten Lungenverletzungen heilen ziemlich gut, aber einige Patienten entwickeln schwere Lungenverletzungen.

Dr. Jalees Rehman, UIC-Professor für Medizin und Pharmakologie sowie Regenerative Medizin und Co-Hauptautor des Papiers, übernahm und fügte hinzu: "Wir haben gezeigt, dass Lungenendothelzellen - die Zellen, die Blutgefäße auskleiden - für die Programmierung von Makrophagen mit potenten Eigenschaften wesentlich sind gewebereparative und entzündungshemmende Funktionen. "

Um herauszufinden, was los ist, analysierte das Team die Proteine, die von den Wänden der Blutgefäße freigesetzt werden. Diese Proteine ​​wirken als chemische Signale und das Team stellte fest, dass ein spezifisches Protein namens Rspondin3 während der Entzündungsreaktion gegen Verletzungen in großen Mengen freigesetzt wurde.

Bisheng Zhoue, der Erstautor der Studie, ein UIC-Forschungsassistent für Pharmakologie und regenerative Medizin, sagte: "Als wir das für Rspondin3 verantwortliche Gen aus den Endothelzellen der Blutgefäße entfernten, beobachteten wir, dass Makrophagen die Entzündung nicht verlangsamten Lungen wurden mehr verletzt."

Die Tests wurden an mehreren Modellen wiederholt und die Ergebnisse waren konsistent, was bestätigte, dass die Blutgefäße eine entscheidende Rolle bei der Anweisung von Makrophagen spielen, Dinge zu tun.

Rehman stellte fest, dass sich die Ergebnisse zwar auf Lungenverletzungen konzentrierten, die Ergebnisse sich jedoch auch bei Erkrankungen anderer Organe als nützlich erweisen könnten. Gehirn, Leber, Herz und Darm sind andere Organe, bei denen das Risiko einer übermäßigen Immunantwort im Falle eines gestörten Gleichgewichts der Entzündungsreaktionen besteht.


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